Nghiên cứu mới của fun88 nhà khoa học Trường Y khoa ĐH Indiana đã phát hiện ra một lỗ hổng mới trên mô hình động vật mắc ung thư (UT) tuyến tiền liệt (TTL) khiến khối u TTL bị thiếu fun88 chất dinh dưỡng quan trọng và cản trở sự phát triển của chúng, có thể dẫn đến sự phát triển fun88 phương pháp điều trị mới cho căn bệnh chết người này.
UT TTL là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở nam giới. fun88 phương pháp điều trị hiện tại nhắm vào hormone testosterone, loại hormone mà tế bào UT TTL cần để phát triển. Không may, khối u TTL thường kháng fun88 phương pháp điều trị này, khiến bác sĩ có ít lựa chọn để ngăn chặn căn bệnh này.
Phương pháp mới đầy hứa hẹn này nhắm vào fun88 khối u TTL bằng cách làm chúng đói fun88 chất dinh dưỡng quan trọng gọi là axit amin. Khi fun88 chất dinh dưỡng bị cạn kiệt, một loại protein gọi là GCN2 sẽ báo hiệu cho fun88 tế bào tạo ra nhiều nhiên liệu hơn để phát triển. Nhóm nghiên cứu lý luận rằng một loại thuốc ngăn chặn GCN2 sẽ khiến UT không thể tạo ra đủ nhiên liệu để tồn tại.
Nhóm nghiên cứu tiếp tục chỉ ra một loại protein có tên là p53 chính là “Kế hoạch B” của bệnh UT. P53, được giữ lại về mặt chức năng trong hầu hết fun88 loại UT TTL- không giống như fun88 dạng UT khác- phát tín hiệu hạn chế sự phân chia tế bào và thu thập chất dinh dưỡng. UT TTL có thể bị tiêu diệt hiệu quả khi fun88 nhà nghiên cứu ức chế cả GCN2 và p53.
PGS.TS Kirk Staschke cho biết: “Nghiên cứu hiện tại khai thác fun88 lỗ hổng chuyển hóa đặc trưng của UT TTL để khiến nó bị thiếu fun88 chất dinh dưỡng cần thiết và tiêu diệt fun88 tế bào khối u này”.
MINH CHÂU
(Nguồn: Science Signaling Journal)
Thông tin bạn đọc
Đóng Lưu thông tin